De grande importance médicale : l’origine animale de la rage humaine justifie des mesures prophylactiques rigoureuses. Importance économique moindre, sauf dans les élevages bovins de certains pays d’Amérique du Sud.

Situation dans les Amériques:

Enzootique dans de nombreux pays du monde et d’Amérique Latine, elle a été déclarée en 2004 à l’OIE par les pays suivants : Argentine, Belize, Bolivie, Brésil, Canada, Chili, Colombie, Equateur, Costa Rica, Cuba, République Dominicaine, Guatemala, Guyana, Haïti, Honduras, Mexique, Nicaragua, Panama, Paraguay, Pérou, USA, Venezuela.

Espèces sensibles:

Tous les mammifères domestiques ou sauvages et l'homme (zoonose majeure).

Agent pathogène / éthiologie:

Virus à ARN de la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus, sérotype 1 (rage sensu stricto).

Virus inactivé par la chaleur, la lumière, les agents chimiques. Intérêt du lavage / désinfection des plaies (ammonium quaternaire, eau de javel, solutions savonneuses).

Conservé dans la glycérine à 50% (transport de prélèvements sur une longue durée).

Mode de transmission

objectifs et organisation

Sources:

Le chien est le principal réservoir et vecteur de rage en Amérique tropicale. Dans certains pays, il existe un cycle parallèle chez les chauves souris hématophages (Desmodus rotundus notamment) qui contaminent bovins et humains.

Les sources de virus sont les animaux excréteurs en phase préclinique et clinique.

Matières virulentes: la salive principalement. Les autres sécrétions jouent un rôle épidémiologique minime à nul. La salive est virulente longtemps avant l’expression des symptômes (2 semaines chez le chien).

Transmission:

• Directe: par morsure principalement, griffure, léchage

• Indirecte (plus anecdotique): par consommation d’un cadavre mort, par aérosols au sein d’une colonie de chauves souris infectées.

Mode de contamination:

Pénétration dans l’organisme par une abrasion cutanée (plaie de morsure, griffure), multiplication locale du virus puis remontée par les nerfs périphériques jusqu’au système nerveux central. Multiplication et atteinte des tissus proches (glandes salivaires, cornée, rétine).

Facteurs de réceptivité et de sensibilité : La réceptivité varie avec l’espèce animale (âge, sexe, individu), la souche virale, etc.

Symptômes:

Incubation : longue, de durée très variable. De 15 à 60 jours en moyenne, mais peut atteindre plusieurs mois, voire des années. Une fois déclarée, la rage a toujours une issue fatale.

Le tableau clinique est dominé par des troubles nerveux qui varient en fonction de l’espèce et des centres nerveux lésés. Aucun des symptômes n’est pathognomonique.

En zone d’enzootie, on considérera comme éléments de suspicion :

- Toute modification comportementale jugée inhabituelle

- Toute gêne de la mastication ou de la déglutition

On distingue classiquement la forme furieuse et la forme paralytique mais toutes les combinaisons intermédiaires peuvent être rencontrées. La rage est protéiforme, seule la paralysie est une constante, en fin d’évolution de la maladie.

Carnivores

Modifications comportementales.

Difficultés de déglutition, salivation, modification de la voix.

Paralysies

Bovins

Changement de comportement (meuglements, anxiété, bâillements)

Hypersalivation, dysphagie, anorexie, inrumination, ténesme, constipation.

Paralysies flasques.

Petits ruminants

Symptômes plus discrets.

Anorexie, troubles du comportement, troubles digestifs.

Salivation anormale, incoordination motrice, parésie

Equidés

Anxiété, excitation et hyperesthésie (réaction violente aux stimuli : bruit, lumière, contact). Salivation, morsures de la plaie d’inoculation, paralysie pharyngée puis paralysie générale

Suidés

Symptômes très variables:

- excitation (morsure de la plaie d’inoculation, cris anormaux, etc.)

- paralysies et mort rapide

Homme

Polymorphisme clinique

Excitation psychomotrice, spasme hydrophobique, hyperesthésie sensorielle.

Mort en 3 à 6 jours.

Lésions

objectifs et organisation

Lésions macroscopiques:

Aucune lésion caractéristique n’est visible à l’autopsie.

Lésions microscopiques:

Lésions non spécifiques d’encéphalomyélite virale, lésions vasculaires et périvasculaires.

Seule lésion spécifique : inclusions ovalaires, de 4-5μm, éosinophiles à localisation intracytoplasmiques = corps de Négri. Il s’agit d’agrégats de virus rabique, retrouvés principalement dans la corne d’Ammon.

Diagnostique

objectifs et organisation

Diagnostique clinique:

Importance des données épidémiologiques permettant d’envisager une éventuelle contamination (zone d’enzootie, présence d’espèces sensibles, conditions d’élevage, etc.)

Faute de symptômes et de lésions spécifiques, le diagnostic de certitude n’est permis que par le laboratoire.

Diagnostique différentiel:

Carnivores

Maladie de Carré (chien), Maladie d’Aujeszky, Tétanos, intoxication par le métaldéhyde, ou par les organochlorés (chat), corps étranger digestif, etc.

Bovins

ESB, fièvre vitulaire, tétanie d’herbage, listériose, intoxications, corps étranger dans la gorge, etc.

Petits ruminants

listériose

Equidés

encéphalomyélite, coliques, tétanos

Suidés

maladie d’Aujeszky, pestes porcines

Diagnostique virologique:

Chez l’animal

Prélèvements : Encéphale et bulbe rachidien. Les prélèvements sont à réaliser avec grandes précautions pour ne pas contaminer le manipulateur. Il est plus sûr d’adresser la tête entière si cela est possible. Possibilité d’emploi de la « technique de la paille » par le trou occipital si les prélèvements sont difficiles ou nombreux.

- Mise en évidence de la nucléocapside par immunofluorescence directe. Méthode de référence, rapide, peu onéreuse et très spécifique.

- Diagnostic immunoenzymatique de la Rage (« Rapide Rabies Enzyme Immuno Diagnosis » : RREID) de type « ELISA-sandwich ».

- Identification des corps de Négri, technique moins fiable, en voie d’abandon.

- PCR

- Culture cellulaire (diagnostic des animaux mordeurs), très grande sensibilité

Chez l’homme

Mise en évidence du virus par immunofluorescence sur décalque de cornée, méthode envisageable chez le malade. Recherche d’anticorps dans le sérum ou le liquide céphalorachidien.

Confirmation après le décès (mêmes techniques que chez l’animal).

Diagnostique sérologique:

Chez l’animal

- Contrôle de l’immunité post vaccinale des animaux mais ne permet pas le diagnostic (anticorps post infectieux rarement détectables avant la mort).

- Test de neutralisation. Test d’inhibition rapide des foyers fluorescents (RFFIT)

- Test de séroneutralisation virale (FAVN)

- ELISA

Traitement:

Chez l’animal

Il n’existe aucun traitement de la rage déclarée.

En cas de suspicion clinique: isoler l’animal.

Seule méthode vraiment efficace pour protéger un animal: la vaccination.

Chez l’homme

Existence d’un traitement dit « de post exposition » : plusieurs injections de vaccin antirabique aussitôt après la contamination +/- sérothérapie

Prophylaxie:

Prophylaxie sanitaire

En pays indemne : éviter l’introduction de la maladie

Empêcher l’importation d’animaux en incubation (vaccination et/ou quarantaine).

Animaux sauvages : connaître le statut sanitaire des espèces vecteurs dans les pays voisins et mesures prophylactiques aux frontières (réduction des populations vecteur, vaccination de masse par voie orale, etc.)

En pays infecté: lutte contre la rage des animaux vecteurs.

Contrôle des populations de chiens et de chats errants, surveillance de la faune sauvage vecteur, réduction, immunisation (appâts vaccinaux).

Prophylaxie médicale

Une vaccination antirabique régulière des espèces vectrices (carnivores domestiques ou sauvages) est efficace.

Vaccins :

Deux voies d’administration

Parentérale: vaccins à virus inactivés supplantent les vaccins à virus modifiés, ils sont plus sûrs d’utilisation.

Orale: réservée aux carnivores (souches ERA, SAD, SAG2, vaccin recombinant vaccine-rage). Vaccin liquide placé dans une capsule plastique enrobée dans un appât de farine de viande ou de poisson.

Liens:

CDC : portail rage

OIE : portail rage

Global alliance for rabies control

OMS : informations rage

Journée mondiale de la rage

PAHO : vigilence rage

Rabies blue print